22.11.2017, Çarşamba Bir sayfa geri gitAnasayfaya gitBir sayfa ileri gitFavorilere ekleBu sayfayı yazdır    
 
Branşlar :
  • İnfeksiyon Hastalıkları
  • Kadın Hastalıkları ve Doğum
  • Kardiyoloji
  • Psikiyatri
  • Genel Cerrahi
  • Estetik ve Plastik Cerrahi
  • Ortodonti
  • Diş Sağlığı
  • Akupunktur




  •  
    Deli Dana Hastalığı

    Bovine Spongioform Encephalopathy (BSE), sığırların çok yavaş seyirli, ilerleyici ve sinir harabiyetiyle ölümcül bir hastalığıdır.
    Hastalığı geçirip ölen hayvanların tümünün 2.5 yaş (30 ay) üzerinde olması nedeniyle dana değil “deli inek hastalığı” olarak isimlendirilmesi gerekmektedir. Hastalık ilk kez 1986 Kasım’ında İngiltere’nin “Cental Veterinary Laboratories” de tespit edilmiş ve bugüne kadar 179257 vaka bildirilmiştir.

    BSE, koyun ve keçilerdeki “Scrapie”, geyiklerdeki “Chronic Wasting Disease” (CWD), minklerdeki “Transmissible Mink Encephalopaty” (TME) ve insanlardaki “kuru, Creutzfeldt-Jacob Disease (CJD) ve Gerrtsmann-Straussler-Schinker (GSS)” ile benzerlik göstermektedir.
    BSE besi hayvanlarından çok süt ineklerinde rastlanmaktadır. Erken yaşlarda bulaşmakta, ancak kuluçka dönemi 2-8 yıl kadar uzun olabilmektedir. Hastalığın kuluçka dönemindeki hayvanların sürüye katılması veya scrapie'li koyunların iç organlarından ve kemiklerinden hazırlanan yemeklerden (et unu, kemik unu) ineklere geçtiği varsayılmaktadır. Diğer hayvanlara özellikle kedi ve köpek gibi özel olarak yetiştirilen türlere de sığırların ve koyunların etlerinden hazırlanan mamalarla bulaşmaktadır.

    BSE’ye neden olan ajan, diğer hayvan ve insanlardaki benzer hastalıkların etkenleriyle yakınlık göstermektedir. Tam karakterize edilmemekle birlikte etken, bir prion olup, infeksiyona prion proteinlerinin (PrPsc; < 20nm ve 254 aminoasitlik sekans) yol açtığı belirtilmiştir. Bu etken, genetik materyal içermeyen, yüksek ısıya dayanıklı, dezenfektanlara, iyonizan ve ultraviyole ışığına dirençli olduğu bilinmektedir.

    Hastalıklı hayvanlarda görülen belirtiler:
    Hayvanın hareketleri yavaş ve durgundur. Korkulu, endişeli olup otlamaz ve bakışları sabit bir noktaya odaklanır. Kuyruğunu sürekli sallar ve baş hareketleriyle sineklere aşırı tepki gösterir. Bazen diğer büyükbaş hayvanlara ve insanlara karşı agresiftir. Dokunmaya, sese karşı aşırı hassastır. Butlarda, boyun alt kesimlerinde ve omuz bölgelerindeki kaslarda istem dışı kasılmalar oluşur. Yürümesi bozulur. İneklerde gözlenen bu belirtiler etkenin alınmasından 2-8 yıl sonra ortaya çıkmaktadır. son 2 hafta içerisinde hasta hayvanda saldırganlık, ayakta duramama, çıldırma derecesine varabilen davranış bozuklukları ve sonunda felç meydana gelerek hayvan hızla ölür.
    Hastalığın teşhisinde; ölen hayvanın beyin dokusundan alınan parçalarda süngerimsi bir yapı görülür, sinir hücreleri kaybolmuştur. Kültürü imkansızdır. Fare deneyleri zaman alsa da uygulanabilir. Antikor oluşmadığından serolojik yöntemlerle teşhis mümkün değildir. Ülkemizde yeterli teşhis imkanları henüz bulunmamakta, ancak çalışmalar sürdürülmektedir. ülkemizde hastalık yoktur denilmekte ancak imkanların bu şekilde olması açıkken gerçekten, dışlamak gerçekçi olmamaktadır.
    Tedavisi mümkün olmayıp, hayvanlar öldürülüp yakılmak suretiyle imha edilmelidir.

    Deli inek hastalığının insanları ilgilendiren yönü nedir?
    Ekonomik kayıp değil tek başına elbette. Hastalığın etkeni olan priyonun insanlara bu hayvanlardan indirekt olarak geçmesiyle beraber yıllar alan bir süreçte hastalık meydana gelmektedir. Bu bulaşma hayvanların etinin yenmesi veya bulaşıcılıktan sorumlu prionların hayvanların dokularından hazırlanmış ve üretilmiş serum, ilaç ve sair maddelerin kullanılması ile olmaktadır. Özellikle özgeçmişi bilinmeyen hayvanların göz, beyin, kemik iliği dokusu ile ince barsağından uzak durulmalıdır. Bir rapora göre, prion ağız, burun ve gözdeki sümüksü dokudan ya da vücutta bulunan kapanmamış bir yaradan bulaşabilmektedir. Vücuda girdikten sonra normal protein üretimini etkileyip bozuk bir protein çeşidi üretilmesine neden olmaktadır. Bu anormal proteinlerin beyinde yaptığı etkilerle hastalık şekillenmektedir.

    Dünya sağlık örgütü (WHO) raporuna göre kırmızı etten bulaşma ihtimali milyarda bir, sakatat ürünlerinden ise yüzde bir-iki civarındadır. Tabloda bulaşmada riskli organların sınıflandırılması görülmektedir.

    Derece I Derece II Derece IIIa Derece IIIb Derece IV
    İnfeksiyözite
    Yüksek
    İnfeksiyözite
    Orta
    İnfeksiyözite
    Zayıf
    İnfeksiyözite
    Çok zayıf
    İnfeksiyözite
    Saptanamaz

    Beyin
    Omurilik
    Dalak
    Tonsil
    Lenf nodülleri
    İnce barsak
    Ön kolon
    Siyatik sinir
    Hipofiz
    Böbreküstü bezi
    Aşağı kolon
    Burun mukozası
    M.spinal sıvısı
    Timus
    Kemik iliği
    Karaciğer
    Akciğer
    pankreas
    İskelet kasları
    Kalp, böbrek
    Meme bezleri
    Kolostrum
    Süt, serum
    Kan pıhtısı
    Dışkı
    Tiroid bezi
    Tükrük bezi
    Yumurtalık,testis
    Uterus,sperm kanalı



    Beyin zarları ve göz sınıflandırılmamıştır.

    Hastalıktan korunma ve kontrol:

    1. Bir sürüde BSE’li veya şüpheli hayvan tespit edilirse hemen ayrılmalı ve itkaf edilmelidir.
    2. Mümkünse BSE’ye karşı genetik dirençli hayvanlar yetiştirilmelidir.
    3. sığırların yemlerine koyunlara ait proteinli maddeler katılmamalıdır.
    4. canlı hayvan, et, et ürünleri (kemik unu, et unu) ithalleri BSE’li ve Bse şüpheli ülkelerden yapılmamalı ve yasaklanmalıdır.
    5. hastalıklı bölgelerden altı aylıktan büyük hayvanlara ait proteinli materyaller, insan ve hayvan gıdası olarak veya diğer amaçlarla kullanılamazlar, evde beslenen kuş ve diğer hayvanlara verilmezler.
    6. Hazır kıyma, sosis, sucuk ve etlerden yapılmış yiyecek maddeleri özellikle hamburger ve benzeri gıdaların tüketilmesinde çok dikkatli olunmalıdır.
    7. Reendering tesislerinin güvenilir bir şekilde çalıştırılmasına dikkat edilmelidir.
    8. çeşitli gıda işleme teknolojileri ısı işlemleri (pişirme, pastörizasyon, sterilizasyon, fermentasyon, dondurma, kurutma) ve kimyasal ajanlar (asidifikasyon, fermentasyon, salamura, konserve, irradiasyon) infeksiyöz ajanı taşıma riskini tam önleyemezler.
    9. Gıdalarda olduğu gibi, hayvan hayvan proteinleri taşıyan farmasötikler veya kozmetikler hastalık riski içinde bulunabilirler.
    10.  Yurda kaçak canlı hayvan, et ve et ürünlerinin girişi çok sıkı kontrol edilmeli ve gerektiğinde yasaklanmalıdır.
    11. Beyin, omurilik ve lenfoid doku-organların dışındaki organlarda, duyarlı farelerdeki denemelerde infektivitenin saptanamaması, hastalık ajanının kesin olarak bulunmadığını göstermez.
    12. Altı aylık ve daha küçük yaştaki ineklerin insan için tehlikesi, yaşlılardan çok daha azdır.
    13. Türkiye sığırlarında BSE yönünden çok ciddi araştırmaların yapılması gerekmektedir.
    14. Yetiştiriciler ve halk çeşitli yayın araçları ile etkin bir şekilde aydınlatılmalı, bilgilendirilmelidir.
    15. Çiğ et yeme ve kullanma alışkanlığı bu hastalık yönünden bulaşma riski taşıyabilir.
    16. İnfekte hayvanların organları, özellikle beyinleri ve omurilikleriyle direkt temastan kaçınılmalıdır.
    17. Sığır orijinli materyallerle hazırlanmış veya içine bu materyalleri bulunduran ilaçlar, vs maddeler insanlar için riskli kabul edilerek böyle maddelerin imalatta kullanımı çok sıkı denetlenmeli veya gereğinde yasaklanmalıdır.
    18. Bu hastalık koyunlardan bulaşmadığından koyun eti tercih edilmesinde bir sakınca bulunmamaktadır.
    Etkenin en önemli kaynaklarından biri olan hayvansal yemler, tavukçuluk sektöründe de kullanılmaktadır. Büyükbaş hayvanlarda görülen bu hastalık, aslında küçükbaş hayvanlarda ve kanatlılarda izlenmekte ancak kısa sürede belirti vermemesinden dolayı gözlenememektedir.
    Deli inek etkeni, 130-140 derecede ölmektedir. Bu nedenle hazırlanacak yem hammaddesi hayvansal ürünlerin bu ısıda hazırlanması hatta yenecek etlerin de asgari 120 derecede pişirilmesi (etlerin menşei çok iyi bilinmediğinden) gerekmektedir. Tüm ithal hayvansal ürünler (kedi-köpek mamaları, tavuk ve balık yemleri) çok dikkatli değerlendirilmeli, tercih edilmemelidir.

    Deli inek hastalığı ve benzerlerinin nedeni olan prionun insanlara bulaşmasıyla görülen hastalıklar prion hastalıkları olarak bilinmektedir.

    PRİON HASTALIKLARI

    Bu hastalıkların en önemli özelliği, bir çok türlere geçirilebilme özelliğinin bulunmasıdır. Sponjioform ensefalopatiler insandan insana geçebilmektedir. Bu nedenle prion hastalıklarına "Transmissible spongioform encephalopathies" (TSE) adı da verilmektedir. Bu hastalıkları oluşturan etkenler oldukça farklı özelliklere sahiptirler. Bu nedenle infeksiyonlarının patogenezi tam olarak bilinmemektedir. Prion terimi protein yapısındaki infeksiyon etkeni anlamında kullanılmaktadır. Prionlar saflaştırılmış olup, yapısının siyaloglikoprotein olduğu anlaşılmış ve bu ajanların nöronal hücre membranı ile ilişkisi olduğu ortaya çıkarılmıştır. İnfekte bireylerde prionlar beyin dokusunda yüksek konsantrasyonlarda birikmektedirler. Prionlar birçok fiziksel ve kimyasal etkenlere olağan üstü dayanıklılık gösterirler. Formaldehid, UV ve 80°C'de ısıtılmaya dayanıklıdırlar. Ayrıca tripsin ve nükleazların da etkilerine direnç gösterirler.

    KURU

    1957 yılında Yeni Gine'de dağlık bölgeleri ziyaret ederken yerlilerde gelişen bir dejeneratif hastalık olarak tanımlanmıştır. Kuru hastalığı bu bölgede yaşayan bazı yerel kabileleri etkilemekteydi. Kanibalizm'in (insan eti yeme) yaygın olduğu bu bölgede hastalık genelde çocuklar ve erişkin kadınlarda görülmekteydi. Kuluçka dönemi aylar ve yıllar olarak tarif edilmektedir. Şikayet ve laboratuar bulguları Scrapie hastalığına benzerlik göstermektedir. Yavaş ilerleyen ataksi ve başta karın bölgesinde ve el ve ayaklarda titremeler gelişmektedir. Ateş yoktur. Beyin omurilik sıvısı ve kan değerleri normaldir. Hiçbir iltihabi reaksiyon görülmez. Hastalık ilerledikçe göz dışı hareketlerde anormallikler ve mental (akıl) değişiklikler gelişir. Hastalık 3-6 ay içerisinde ölümle sonuçlanır. Hastalık sırasında bağışıklık oluşmaz. Etyolojik etken olan prionun doğal kaynağının ne olduğu henüz bilinmemektedir.

    CREUTZFELD-JACOB HASTALIĞI (CJH)

    İlk kez 1920'lerde tanımlanmıştır. Özellikle 50-70 yaşlarında görülmektedir. Kuluçka süresi 10 yıl kadardır. Bu nadir görülen subakut ensefalopatide beyinde sponjioform dejenerasyon saptanmaktadır. Hastalıktaki bulgular insanlardaki kuru ve koyunlardaki scrapie bulgularına benzerlik gösterir. Ancak klinik bulgular CJH'de ağır bunama, kas sıyırmaları, uyku hali şeklinde seyreder. Şikayetler görüldükten sonra bir sene içerisinde ölümle sonuçlanır. Bu hastalığın etkeni prion olup kendisine karşı hiç bir antikor cevabı veya hücresel bağışıklık gelişmemektedir.

    Belirtiler, yorgunluk hali, değişen kişilik aşırı duygusallık, bunama, istem dışı hareketler, titreme ve körlük olarak gelişir. Bir sene içerisinde de ölüm meydana gelmektedir.

    Bu hastalıkların tedavisi bulunmamaktadır.


    İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı
    Y. Doç. Dr. Sedat KAYGUSUZ

    . ..Anket.. .
    Her branş için soru-cevap bölümü bulunmaktadır. Soru-Cevap bölümünü takip ediyor musunuz?
    Her gün
    Her hafta
    Arasıra
    Hayır



     
     
    ©2001 GülNet İnternet Hizmetleri - info@gul.net.tr